Hirdetések frakciója a pikkelysömör kezelésében
A citokinek fájdalomkeltô szerepe a központi idegrendszerben — az anticitokin-terápia közvetlen analgetikus hatása HODINKA László, VERECKEI Edit A krónikus fájdalom érzékelésében, továbbításában, feldolgozásában és az agyi fájdalomkép megformálásában nociceptiv, neuropathiás és centrális mechanizmusok vesznek részt.
A kórokozó jelenlétét vagy a szövetkárosodást jelzô és a védekezést riadóztató molekulák, az alarminok kóros folyamatok sorát indítják el, amelyek gyulladásos fájdalomingert váltanak ki. A gyulladáskeltô citokineknek a fájdalom idegrendszeri szinten való megjelenítésében van döntô szerepe.
A folyamatos gyulladásos ingerek az idegsejtek perifériás és központi érzékenyítésével aktiválják a fájdalomérzéssel kapcsolatos agyi területeket és kialakítják az összetett fájdalomképet, a fájdalommátrixot. Az agyi funkcionális kapcsolatok hálózatokban mûködnek és funkcionális MRI-vel képezhetôk le.
A citokinek a neuronokat közvetlenül, vagy más neuromediátorok révén közvetve aktiválják. A citokinreceptorok megjelennek a nociceptorokon és a magasabb rendû neuronokon is, valamint a különféle nem neuralis sejteken, mint a microglia vagy az astrocyták.
Az idegrendszerben szinte mindenütt fellelhetô citokinek a tumornekrózis-faktor és az interleukin 6. Jeladási útvonalaik a nukleáris faktor κB és a Janus-kináz enzimrendszere.
Ezért a gyulladáskeltô citokinek és a Janus-kináz elsôrendû terápiás célpontok. Az anticitokin biologikumok és a kismolekulájú kinázgátlók rheumatoid arthritisben csökkentik a fájdalmat és javítják a mûködôképességet.
A fájdalomcsökkenés nagyobb, mint ami csak a gyulladás klinikai biomarkereinek csökkenésétôl várható lenne. A célzott biológiai és kémiai-biológiai válaszmódosítók korai és gyors fájdalomcsökkentô hatását az agyban kifejtett közvetlen analgetikus hatásnak tulajdonítják.
