Tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében. Herpesz injekciók

Kondilóma: a kenőcsök kezelése - Lipoma November

Milyen tünetek jellemzőek az EBV-fertőzésre? Van-e olyan változás a laboratóriumi paraméterekben, amelyek szigorúan a VEB-re vonatkoznak?

Mit tartalmaz az EBV-fertőzés komplex kezelése?? Milyen betegségeket okozhat az Epstein-Barr vírus? Melyek a tipikus EBV-fertőzés tünetei?? Van-e olyan változás a laboratóriumi paraméterekben, amelyek szigorúan a VEB-re vonatkoznak?? Az utóbbi években növekedett a krónikus visszatérő herpeszvírus-fertőzésekben szenvedő betegek száma, amelyet sok esetben az általános jólét határozott megsértése és számos terápiás panasz kísér.

A klinikai gyakorlatban a leggyakoribb a labilis herpesz általában Herpes Simplex Ia herpes zoster Herpes zoster és a nemi herpesz a leggyakrabban Herpes simplex II. A háziorvosok azonban nyilvánvalóan nem tudják kellőképpen az Epstein-Barr vírus EBV által okozott krónikus fertőzést és annak formáit. Az EBV először 35 évvel ezelőtt izolálódott a Burkette limfóma sejtekből. Hamarosan kiderült, hogy a vírus akut mononukleózist és orrdugós karcinómát okozhat emberben.

Jelenleg megállapítást nyert, hogy az EBV számos onkológiai, főleg limfoproliferatív és autoimmun betegséggel klasszikus reumás betegségek, vasculitis, fekélyes vastagbélgyulladás stb. Ezenkívül az EBV krónikus mononukleózisként folytathatja a betegség krónikus nyilvánvaló és törölt formáit [1, 3, 6, 9, 12]. Az Epstein-Barr vírus a herpeszvírusok családjába tartozik, a gamma herpesz vírusok alcsaládjába és a tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében nemzetségébe, két DNS-molekulát tartalmaz, és képes, hasonlóan a csoport többi vírusához, az emberi tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében életben megmaradni [6, 8].

Néhány betegnél az immunhiány és az egyik vagy másik patológia örökletes hajlamának hátterében az EBV különféle betegségeket tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében, amelyeket fent említettünk. Az EBV megfertőzi az embert az ép epitél rétegek áthatolásával transzcitózissal a mandulák, különösen a B-limfociták mögöttes limfoid szöveteibe [7].

Emberi demodekózis - okai, tünetei és a Demodekózis hatékony kezelése az arcon

Az EBV behatolását a B-limfocitákba ezen CD21 sejtek receptorán keresztül hajtják végre - ez a komplement C3d komponensének receptorja.

A fertőzés után az érintett sejtek száma növekszik a vírusfüggő sejtproliferáció révén. A fertőzött B limfociták hosszú ideig elhelyezkedhetnek mandula kriptokon, ami lehetővé teszi a vírus nyállal a külső környezetbe jutását.

vörös foltok az ember arcán fotó okokból

A fertőzött sejtekkel az EBV terjed más limfoid szövetekben és perifériás vérben. A B-limfociták plazmasejtekké érlelése ami általában történik, amikor találkoznak a megfelelő antigénnel, megfertőzik serkenti a vírus szaporodását, és ezeknek a sejteknek a későbbi halála apoptózis a vírusrészecskék [7] felszabadulásához vezet a kriptokban és a nyálban.

A vírussal fertőzött sejtekben kétféle szaporodás lehetséges: litisz, vagyis halálhoz vezet, lízis, gazdasejt és latens, ha a víruspéldányok száma kicsi, és a sejt nem összeomlik.

bőrkiütés vörös foltok formájában, viszketés a nyakon

Az EBV hosszú ideig jelen lehet a nazofaringeális régió B-limfocitáiban és hámsejtjeiben, valamint a nyálmirigyekben. Ezen felül képes más sejteket is megfertőzni: T-limfociták, NK-sejtek, makrofágok, tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében, érrendszeri hámsejtek [1, 6, 8, 9].

Az EBV DNS gyűrűs struktúrát képezhet a gazdasejt magjában - egy epizomát, vagy integrálódhat a genomba, kromoszóma rendellenességeket okozva [14]. Akut vagy aktív fertőzés esetén a vírus lítikus replikációja dominál. A vírus aktív szaporodása a gyengült immunológiai kontroll, valamint a vírussal fertőzött sejtek szaporodásának serkentése eredményeként számos oka lehet: akut bakteriális vagy vírusos fertőzés, oltás, stressz stb.

A felnőttek immunitását javító injekciók listája

Az elsődleges fertőzés gyakran gyermekkorban vagy fiatal korban fordul elő. A vírus átterjedése eltérő: levegőben, kontakt-háztartásban, transzfúzióban, nemi szervekben, transzplacentálisan.

Az EBV-vel való fertőzés után a vírus replikációja az pikkelysömör a kezeken krém testben és az immunválasz kialakulása lehet tünetmentes vagy a SARS kisebb jeleként nyilvánvaló.

Az akut fertőző folyamatnak számos lehetséges következménye lehet: regeneráció a vírus DNS csak egyedi B-limfocitákban vagy hámsejtekben végzett speciális vizsgálattal detektálható ; tünetmentes vírushordozás vagy látens fertőzés a vírust nyálban vagy limfocitákban detektálják, mintánként 10 kópia PCR-érzékenységgel ; krónikus visszatérő fertőzés: a krónikus aktív EBV-fertőzés, mint krónikus fertőző mononukleózis; b a krónikus aktív EBV-fertőzés általános formája a központi idegrendszer, a szívizom, a vesék stb.

Az akut EBV-fertőzésben szenvedő betegek azonnali és hosszú távú előrejelzése az immunhiány jelenlététől és súlyosságától, az EBV-vel társult tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében genetikai hajlamától függ lásd fentvalamint számos külső tényező stressz, fertőzések, műtéti beavatkozások, káros környezeti hatásokkárosítva az immunrendszert.

Megállapítást nyert, hogy az EBV-nek nagy génkészlete van, amely képessé teszi arra, hogy bizonyos mértékig elmeneküljön az emberi immunrendszerből. Különösen az EBV termel proteineket - számos emberi interleukin és receptoruk analógjait, amelyek megváltoztatják az immunválaszt [5]. Az aktív szaporodás ideje alatt vörös folt a homlokán vírus ILszerű proteint termel, amely elnyomja a T-sejt immunitását, a citotoxikus limfociták, makrofágok funkciója megzavarja a természetes gyilkosok azaz a legfontosabb antivirális védelmi rendszerek működésének minden szakaszát.

amerikai pikkelysömör krém

Egy másik vírusfehérje BI3 szintén elnyomhatja a T-sejtek immunitását és blokkolja a gyilkos sejtek aktivitását az interleukin elnyomásával. Az EBV másik tulajdonsága, hasonlóan más herpeszvírusokhoz, a nagymértékű módosíthatósága, amely lehetővé teszi, hogy egy ideje elkerülje a specifikus immunoglobulinok amelyek a vírus mutáció előtt felhalmozódtak és a gazda immunrendszer sejtjeinek való kitettséget.

Epstein-Barr vírus

Így az EBV szaporodása az emberi testben a másodlagos immunhiány súlyosbodását előfordulását okozhatja. A betegeket a gyengeség, izzadás és gyakran az izmok és ízületek fájdalma, a bőrkiütés, köhögés, orr légzési nehézség, torokfájás, fájdalom, nehézség a jobb hypochondriumban, fejfájások, amelyek korábban nem voltak jellemzőek erre a betegre, szédülés, érzelmi labilitás és depressziós rendellenességek jellemzik. Gyakran megfigyelhető a subfebrile hőmérséklete, megnagyobbodott nyirokcsomók, eltérő súlyosságú hepatosplenomegália.

Ez a tünetek gyakran hullámszerű jellegű. Néha a betegek állapotát krónikus influenzaként írják le. A HA VEBI-ben szenvedő betegek jelentős részén más herpeszes, bakteriális és gombás fertőzéseket herpes labialis, nemi herpesz, rigó, felső légúti és gastrointestinalis traktus gyulladásos betegségei figyelnek meg.

A HA VEBI-t a vírusaktivitás laboratóriumi közvetett jelei jellemzik, nevezetesen relatív és abszolút limfomonocitózis, atipikus mononukleáris sejtek jelenléte, ritkábban monocytosis és lymphopenia, egyes esetekben vérszegénység és thrombocytosis.

A HA VEBI-s betegek immunrendszerének vizsgálatakor megváltozik a specifikus citotoxikus limfociták, a természetes gyilkosok tartalma és funkciója, megsértik a specifikus humorális választ tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében, az immunglobulin G IgG termelés elhúzódó hiánya vagy az úgynevezett szerokonverzió hiánya a késői nukleáris vírus antigénhez tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében EBNS a vírus szaporodás immunológiai ellenőrzésének kudarca.

Súlyos immunhiányos betegekben az EBV-fertőzés általános formái előfordulhatnak a központi és perifériás idegrendszer károsodásával meningitis, encephalitis, cerebellar ataxia, polyradiculoneuritisvalamint más belső szervek károsodásával myocarditis, glomerulonephritis, lymphocytic intersticiális pneumonitis. Az EBV-fertőzés általános formái gyakran halált okoznak [10, 15].

Az EBV-hez kapcsolódó hemophagocytikus szindrómát vérszegénység vagy pancytopenia kialakulása jellemzi. Időszakos láz, hepatosplenomegália, lymphadenopathia, pancytopenia vagy súlyos vérszegénység, májelégtelenség, koagulopátia dominálnak a klinikai képen. A fenti változásokat a gyulladást elősegítő tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében TNF, IL1 és számos más túltermelése magyarázza a vírussal fertőzött T-sejtekkel.

Ezek a citokinek aktiválják a fagocita-rendszert szaporodás, differenciálódás és funkcionális aktivitás a csontvelőben, a perifériás vérben, a májban, a lépben és a nyirokcsomókban. Az aktivált monociták és histiociták elkezdenek abszorbeálni a vérsejteket, ami elpusztulásához vezet. Ezen változások finomabb mechanizmusait vizsgálják. A látens pelyhes EBV-fertőzés két leggyakoribb formáját meg lehet különböztetni.

Az első esetben a betegeket az ismeretlen eredetű elhúzódó subfebrile állapot, a gyengeség, a perifériás nyirokcsomók fájdalma, a mialgia és az ízületi fájdalom aggodalmát fejezi ki. A hullámos tünetek szintén jellemzőek [11]. A betegek egy másik kategóriájában a fent ismertetett panaszokon kívül vannak olyan másodlagos immunhiányos markerek is, amelyek a légzőrendszer, a bőr, a gyomor-bél traktus és a nemi szervek gyakori fertőzései formájában jelentkeztek, amelyek korábban nem voltak jellemzőek, és amelyek a kezelés során nem tűnnek el teljesen, vagy gyorsan megismétlődnek.

Ezen betegek anamnézisében leggyakrabban elhúzódó stresszes helyzetek, túlzott mentális és fizikai túlterhelés, ritkábban - böjt, divatos étrend iránti vágy stb. Gyakran a fenti állapot torokfájás, akut légzőszervi fertőzések és influenza-szerű betegségek után alakult ki. A fertőzés ezen változatára jellemző a tünetek rezisztenciája és időtartama is - hat hónaptól 10 évig vagy annál tovább. Általános szabály, hogy az ilyen betegek többségénél végzett ismételt mélyreható vizsgálatok nem derítik fel a meghosszabbodott subfebrile állapot és a másodlagos immunhiány kialakulásának más okait.

A HA VEBI diagnosztizálása szempontjából nagyon fontos az a tény, hogy a vírusreplikáció fenntartható elnyomása esetén a legtöbb betegnél hosszú távú remissziót lehet elérni. Ennek ellenére, figyelembe véve a HA VEBI progresszív jellegét, valamint a prognózis súlyosságát lymphoproliferációs és autoimmun betegségek kialakulásának kockázata, magas halálozás hemophagocyticus szindróma kialakulásávalha a HA VEBI gyanúja merül fel, megfelelő vizsgálatot kell végezni. A HA VEBI legjellemzőbb klinikai tünetkomplexe a hosszan tartó subfebrile állapot, gyengeség és csökkent teljesítmény, torokfájás, lymphadenopathia, hepatosplenomegália, májelégtelenség és mentális rendellenességek.

Fontos tünet az asztenikus szindróma szokásos terápiájának, az általános erősítő kezelésnek és az antibakteriális gyógyszerek alkalmazásának a teljes klinikai hatása. A HA VEBI differenciáldiagnosztikája során először ki kell zárni a következő betegségeket: egyéb intracelluláris, ideértve a vírusos fertőzéseket: HIV, vírusos hepatitis, citomegalovírusfertőzés, toxoplazmózis stb. Laboratóriumi vizsgálatok az EBV fertőzés diagnosztizálásában Klinikai vérvizsgálat: enyhe leukocitózis, atipikus mononukleáris sejtekkel járó limfomocitózis fordulhat elő, egyes esetekben hemophagocytikus szindróma vagy autoimmun anaemia okozta hemolitikus vérszegénység, esetleg trombocitopénia vagy trombocitózis.

Szintjének emelkedése. Mint fentebb említettük, ezek a változások nem szigorúan specifikusak az EBV fertőzésre más vírusos fertőzésekkel is kimutathatók. A phagocita rendszer aktiválható. Szerológiai vizsgálatok: a vírus antigénjeivel szembeni ellenanyagok AT titerének AT növekedése a jelenlegi fertőző folyamat jelenlétének kritériuma, vagy a múltban a fertőzéssel való érintkezés bizonyítéka.

A specifikus IgM-AT-k a betegség akut fázisában vagy a súlyosbodás időszakában jelentkeznek, és általában négy-hat hét elteltével eltűnnek. Az IgG-AT az EA-hoz korai szintén megjelenik az akut fázisban, a vírus aktív álomkönyv vörös foltok a lábakon markerei, és gyógyulásukkor három-hat hónap alatt csökkennek.

A VCA-val szembeni IgG-antitesteket korai az akut időszakban, legfeljebb második-negyedik hétig lehet meghatározni, ezután számuk csökken, és a küszöbérték hosszú ideig megmarad.

Meg kell jegyezni, hogy a dinamikus szerológiai vizsgálatok elvégzése segít felmérni a humorális válasz állapotát, valamint az antivirális és immunkorrekciós kezelés hatékonyságát. A polimeráz láncreakció PCR módszerével az EBV DNS-t különféle biológiai anyagokban határozzuk meg: nyálban, vérszérumban, perifériás vér leukocitákban és limfocitákban.

Szükség esetén vizsgálatokat végeznek a máj, a nyirokcsomók, a bélnyálkahártya biopsziás mintáiban stb. A rendkívül érzékeny PCR-diagnosztikai módszer számos területen alkalmazható, például a kriminalisztikában: különösen olyan esetekben, amikor meg kell határozni a minimális DNS-nyomatmennyiséget. Ezt a módszert a klinikai gyakorlatban egy bizonyos intracelluláris ágens azonosítására túl magas érzékenysége miatt gyakran nehéz, mivel nincs mód megkülönböztetni az egészséges hordozást minimális mennyiségű fertőzést a fertőző folyamat megnyilvánulásaitól, aktív vírusszaporítással.

Ezért a PCR-módszerrel végzett, alacsonyabb érzékenységű klinikai vizsgálatokhoz. Megfigyeltük a betegeket olyan vírusfertőzésre jellemző klinikai és laboratóriumi adatokkal beleértve a szerológiai vizsgálatok eredményeit isamelyekben a kezdeti vizsgálat során a nyálban és a vérsejtekben az EBV DNS-elemzése negatív volt. Fontos megjegyezni, hogy ezekben az esetekben nem zárható ki a vírus replikációja a gastrointestinalis traktusban, a csontvelőben, a bőrben, a nyirokcsomókban stb.

Az irodalmi adatok és a munkánk tapasztalata lehetővé teszik, hogy patogenetikailag megalapozott ajánlásokat adjunk a HA VEBI kezelésére. A következő gyógyszereket használják e betegség komplex kezelésében: interferon-alfa-gyógyszerek, egyes esetekben IFN induktorokkal kombinálva [2] - nem fertőzött sejtek antivirális állapotának megteremtése, a vírus szaporodásának elnyomása, a természetes gyilkos sejtek, fagociták stimulálása ; kóros nukleotidok gátolják a vírus szaporodását a sejtben ; immunoglobulinok intravénás beadásra az intercelluláris folyadékban, a nyirokban és a vérben található "szabad" vírusok blokkolása ; a timmális hormonok analógjai hozzájárulnak a T-kapcsolat működéséhez, ezenkívül serkenti a fagocitózist ; glükokortikoidok tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében citosztatikumok csökkentik a vírus replikációját, a gyulladásos reakciót és a szervek károsodását.

Más tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében általában támogató szerepet játszanak. A kezelés megkezdése előtt tanácsos megvizsgálni a tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében családtagjait a vírusok izolálására nyállal és a beteg újbóli fertőzésének lehetőségére, ha szükséges, a családban a vírusreplikáció elnyomása történik.

A krónikus aktív EBV-fertőzésben HA EBVI szenvedő betegek terápiája a betegség időtartamától, az állapot súlyosságától és az immunrendszeri rendellenességektől függően eltérő lehet. A kezelés az antioxidánsok kinevezésével és a méregtelenítéssel kezdődik. Közepes és súlyos esetekben a terápia kezdeti szakaszát lehetőleg kórházban végzik. A választott gyógyszer az alfa-interferon, amelyet mérsékelt esetekben monoterápia formájában írnak elő [14].

Jól ajánlott a biológiai aktivitás és a tolerancia szempontjából a hazai rekombináns gyógyszer, a reaferon, ugyanakkor annak költségei lényegesen alacsonyabbak, mint a külföldi analógoké.

Az alkalmazott IFN-alfa-dózisok súlyuktól, életkoruktól és a gyógyszer toleranciájától függően változnak. A tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében adag napi 2 millió egység naponta kétszer 1 millió tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében intramuszkulárisanaz első hét minden nap, majd hetente háromszor három-hat hónapig.

Az optimális adag millió egység napi kétszer millió egység. Az IFN-alfa, tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében gyulladáscsökkentő citokin, influenza-szerű tüneteket láz, fejfájás, tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében, myalgia, ízületi gyulladás, autonóm rendellenességek - vérnyomásváltozások, pulzusszám, ritkábban diszpeptikus tünetek okozhat.

Ezen tünetek súlyossága a gyógyszer dózisától és egyéni toleranciájától függ. Ezek átmeneti tünetek a kezelés megkezdésétől számított napon belül eltűnnekés némelyiket nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek kinevezésével lehet kezelni. Az IFN-alfa-gyógyszerekkel történő kezelés során reverzibilis trombocitopénia, neutropenia, bőrreakciók viszketés, különféle jellegű kiütésekritkán alopecia fordulhatnak elő. Az IFN-alfa hosszú adagokban történő nagy adagokban történő használata immunfunkciókhoz vezethet, melyeket klinikailag furunkulózis, más pustuláris és vírusos bőrelváltozások okoznak.

Közepes és súlyos esetekben, valamint az IFN-alfa-gyógyszerek hatékonyságának hiányában a kóros nukleoditokat - valaciklovir valtrexganciklovir cymeven vagy famciklovir famvir - kell kapcsolni a kezeléshez. A kóros nukleotidokkal végzett kezelésnek legalább 14 napnak kell lennie, az első hét napnak lehetőleg intravénásan kell beadnia a gyógyszert. A HA VEBI súlyos lefolyása esetén vörös foltok a bőrön az egész testen komplex terápia magában foglalja az immunoglobulinok készítményeit is intravénás beadásra, g dózisban.

Szükség esetén az immunológiai vizsgálat eredményei szerint immunkorrekciók T-aktiváló képességgel vagy helyettesítő thymikus hormonokkal timogén, immunofan, tactivin stb. Az EBV-fertőzés kezelését klinikai vérvizsgálat naponként egyszerbiokémiai elemzés havonta egyszer, szükség esetén gyakrabbanimmunológiai vizsgálatok - egy-két hónap után.

Kondilóma: a kenőcsök kezelése

Az általános EBV-fertőzésben szenvedő betegek kezelését kórházban, neurológussal együtt végzik. Súlyos mérgezés esetén a méregtelenítő oldatok bevezetése, a plazmaferézis, a hemosorpció, az antioxidánsok kinevezése javasolt.

Súlyos esetekben citosztatikumokat alkalmaznak: etopozidot, ciklosporint sandimmun vagy consupren. Ha a klinikai képben és az élet előrejelzésében a vezető szerepet játszik a HFS, akkor a kezelés nagy dózisú kortikoszteroidok beadásával kezdődik a gyulladást elősegítő citokinek termelésének blokkolása és a fagocitikus aktivitása legsúlyosabb esetekben citosztatikumokkal etopozid, ciklosporin a rendellenes nukleotidok hátterében [13].

A látens, törölt EBV-fertőzésben szenvedő betegek kezelése járóbeteg-alapon történhet; a terápia magában foglalja az tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében kinevezését váltakozás IFN indukáló gyógyszerekkel lehetséges. Nem elegendő hatékonyságú, rendellenes nukleotidok, intravénás beadásra kerülő immunglobulin készítmények kapcsolódnak egymáshoz; az immunológiai vizsgálat eredményei szerint immunkorrektorokat T-aktivátorokat írnak fel.

A kezelést akkor írják elő, ha klinika jelentkezik a VEB-fertőzés ellen, vagy amikor megjelenési jelek jelentkeznek. A fenti gyógyszerek bevonásával végzett komplex terápia lehetővé teszi a betegség remissziójának elérését néhány olyan betegnél, akiknél a betegség általános formája van és hemophagocytikus szindróma szenved.

A vírus szaporodásának elnyomása és a klinikai hatás elérése után fontos meghosszabbítani a remissziót. Vezetett spa kezelés. Ezen felül szükség esetén támogató immunokorrekciós terápiát is végeznek. Így a krónikus Epstein-Barr vírusfertőzésben szenvedő betegek kezelése összetett, laboratóriumi ellenőrzés alatt zajlik, és magában foglalja az alfa-interferont, abnormális nukleotidokat, immunkorrekciókat, immunotrop gyógyszereket, glükokortikoid hormonokat és tüneti gyógyszereket. Irodalom Gurtsevich V.

Didkovsky N.

Timalin értékelés psoriasis

Egorova O. Malashenkova I. Az Epstein-Barr vírus szerepéről krónikus fáradtság-szindróma és immunfunkciók kialakulása. Cruchley A. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski és Dorothy H. Crawford A. Jeffrey I.

Szanatóriumi immunitási kezelés

Kragsbjerg P. Kuwahara S. Lekstron-Himes J. Tapasztalat az immunofan pikkelysömör kezelésében M. Jan; 87 1 : Okuda T. Sakai Y. Yamashita S. Malashenkova, orvostudományi jelölt N.

irritáció az arcon vörös foltok formájában

Didkovsky, orvostudományi doktor, professzor J. Sarsaniya, az orvostudomány jelöltje M. Zharova, E.

Fontos információk